Таблица диф диагностики

Желтухой принято считать окрашивание кожного покрова, слизистых и белочной оболочки глаза в оттенки желтого или зеленоватого цвета. Она не относится к самостоятельным заболеваниям, а является синдромом, который развивается при разных видах патологии в организме. Дифференциальная диагностика желтух – это процесс сравнения отличительных клинических, лабораторных и иных признаков того или иного вида болезни.

Для чего нужна дифференциальная диагностика

Желтизну коже придает пигмент билирубин, который синтезируется из отработанного гемоглобина путем разнообразных превращений. Процесс образования билирубина очень сложный, в нем участвует печень с желчным пузырем, селезенка, лимфатическая система, кишечник.

Следственно и желтухи бывают нескольких видов, а точнее трех. У каждого вида свои причины, механизм развития, особенности клинического течения.Определить вид патологии для выбора правильной тактики лечения помогает дифференциальная диагностика желтух, которая является очень важной частью обследования. С ее помощью удается поставить верный диагноз.

Виды желтух

В гепатологии существуют три вида желтух: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная) и подпеченочная (механическая или обтурационная).

Надпеченочная (гемолитическая)

Само название говорит о том, что проблема находится не в печени, а выше нее. При избыточном разрушении красных кровяных клеток образуется чрезмерное количество желчного пигмента, который и обуславливает окрашивание покровов тела. Факторы, способствующие гемолизу:

  • пограничная (физиологическая) желтушка новорожденного ребенка;
  • резус-конфликт между плодом и матерью (болезнь новорожденного гемолитическая) – случается при наследовании малышом отрицательного резуса, когда у матери положительный;
  • гемотрансфузия крови и ее компонентов, несовместимых по АВО системе или резус-фактору;
  • воздействие гемолитических агентов, которые провоцируют нарушение целостности кровяных телец и диффузию гемоглобина в плазму (ртуть, свинец, хлороформ и многие другие).

Для клиники характерна триада симптомов:

  1. признаки гемолитической анемии – бледность кожных и слизистых покровов с землистым оттенком, головокружение, головные боли;
  2. желтушность (лимонно-желтый оттенок) без зуда кожи;
  3. спленомегалия (увеличенная селезенка) развивается по причине того, что она является «кладбищем эритроцитов».


Пигмент билирубин в чрезмерном количестве транспортируется из организма почками и кишечником, поэтому моча и каловые массы становятся темными. Печень при надпеченочной желтухе имеет физиологические размеры.

Печеночная (паренхиматозная желтуха)

Формируется при сбоях в функционировании печени, когда страдает сама структурная единица органа — гепатоцит. Билирубин, который приходит для дальнейшей обработки в паренхиматозный орган, через разрушенные междольковые капилляры печени попадает в общий кровоток и начинается желтуха. Факторы, приводящие к разрушению гепатоцитов:

  • все разновидности вирусных гепатитов – А, B, C, D, E, F, G;
  • гепатиты невирусной этиологии — алкогольные, алиментарные, лекарственные, токсические;
  • цирроз и рак печени (первичный и метастатический);
  • острая печеночная недостаточность, вследствие воздействия гепатотропных ядов (соединения мышьяка и фосфора, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя и многие другие);
  • аутоиммунные процессы;
  • диффузно-токсический зоб – заболевание, при котором избыточное количество гормонов щитовидной железы оказывают негативное воздействие на паренхиму печени;
  • мононуклеоз и лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) – острые инфекционные заболевания, при которых страдает печень.

Особенности клинических проявлений паренхиматозной желтухи отличаются от симптоматики гемолитической формы, что важно для дифдиагностики:

  • в первую очередь присутствуют симптомы основного заболевания (гепатита, цирроза, лептоспироза, тиреотоксикоза);
  • желтуха может сопровождаться небольшим зудом;
  • при проведении пальпации наблюдается увеличение объемов и плотности печени (гепатомегалия);
  • иногда определяется увеличение селезенки;
  • характерны боли в области правого подреберья, связанные с приемом пищи или алкоголя;
  • моча имеет темно-коричневый цвет, а каловые массы наоборот обесцвечены (весь пигмент проходит в кровь, а не в тонкий кишечник);
  • геморрагический синдром в виде спонтанных кровотечений из носа, расширенных вен пищевода.

Подпеченочная (обтурационная) желтуха

Появляется по причине частичного или полного перекрытия просвета желчных путей, когда нарушается продвижение желчи из пузыря в двенадцатиперстную тонкую кишку. Этиологические факторы:

  • застрявший в желчевыводящем протоке конкремент вследствие хледохолитиаза;
  • забивание просвета паразитами (к примеру, аскаридами);
  • обтурация протока опухолью, растущей непосредственно в его просвет или чаще рака головки поджелудочной железы, распложенной рядом;
  • сужение устья протока в месте его впадения в тонкую кишку.
  • сдавление увеличенными лимфоузлами, расположенными около общего желчного протока

Очень важны симптомы того заболевания, которое спровоцировало синдром. К примеру, яркий приступ желчной колики или острого панкреатита, через несколько часов после которого кожные покровы пожелтели. Желтушка при опухоли протоков или головки поджелудочной железы развивается медленно, месяцами, вместе с ней присутствуют и признаки онкологии. Основные клинические проявления:

  1. Желтизна выраженная, оливкового цвета с сильнейшим зудом до расчесов кожи.
  2. Гепато- и спленомегалия не наблюдается.
  3. Через брюшную стенку пальпируется напряженный и переполненный желчный пузырь.
  4. Моча имеет темный окрас, а каловые массы ахоличны (обесцвечены).

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Отличительный признак Разновидности желтух
Гемолитическая Паренхиматозная Механическая
Механизм развития Повышенный гемолиз эритроцитов Нарушена функция печени Образовалось препятствие для оттока желчи в кишечник
Скорость нарастания желтушности Быстро Умеренно При опухоли – медленно, а при обтурации камнем быстро
Возраст пациентов Чаще новорожденный ребенок В основном, взрослые, злоупотребляющие алкоголем Взрослые
Болевой синдром В правой подреберной области Приступообразная, невыносимая (приступ печеночной колики)
Температура тела Чаще в пределах нормальных показателей Повышена Высокая
Зуд Умеренный Нестерпимый
Окраска кожи Светло-желтый Желто-зеленоватый Оливковый
Окраска мочи Чаще темная, но может быть нормальная (соломенно-желтая) Темная Темная
Окраска каловых масс Темный (иногда нормальный) Бледный или обесцвеченный (ахоличный) с обильными жировыми выделениями Ахоличный
Размеры печени Норма Увеличена, при циррозе уменьшена Норма
Размеры селезенки Увеличена Чаще незначительно увеличена Норма
Общий анализ крови Снижение эритроцитов и гемоглобина Увеличение палочкоядерных нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов (РОЭ) Завышение нейтрофильных палочек, рост РОЭ. При опухоли – незначительное уменьшение эритроцитов.
Клиническая биохимия крови (показатель билирубин) Умеренно превышена норма непрямого Увеличен прямой и непрямой Увеличен прямой
Клиническая биохимия крови (показатель щелочная фосфатаза) Значительно повышена
Клиническая биохимия крови (показатели АСТ и АЛТ) Значительно завышены Норма Значительно увеличены при холелитиазе

Алгоритм проведения обследования

Исследование пациентов с желтухой должно быть своевременным и проводиться по общепринятому протоколу, позволяющему оценить все критерии заболевания. Это необходимый этап, благодаря которому далее разрабатывается оптимальная тактика лечения.

  1. Опрос пациента. Выясняют жалобы, анамнез жизни и имеющиеся заболевания, проводя их дифференциальную диагностику.
  2. Осмотр больного преследует цель выявить визуальные признаки желтухи.
  3. Пальпация живота – важный момент, поскольку она помогает выяснить наличие болезненности, а также гепато- и спленомегалии, уплотнений в органе.
  4. Перкуссия проводится для изучения топографии печени и селезенки, определения их границ.
  5. Лабораторная диагностика желтух – неотъемлемая часть обследования. Назначается общеклинический и биохимический анализ мочи и крови. Без перечисленных лабораторных методик очень трудно провести дифдиагностику разных видов патологии.

Дополнительные инструментальные методы диагностики широко применяют при наличии обтурационного типа желтухи. С их помощью уточняют локализацию камня или опухоли, определяют патологию в печени и селезенке.

  1. ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря;
  2. холангиография;
  3. компьютерная томография;
  4. магниторезонансная томография.

Важно знать! Дифференциальная диагностика желтухи играет особую роль у новорожденных, поскольку очень важно в первые дни жизни младенца поставить верный диагноз для быстрого начала терапии.

Желтушность кожи и слизистых – это важный сигнал организма, говорящий о серьезном нарушении здоровья. Не следует игнорировать данный симптом, иначе состояние больного может значительно усугубится. Своевременное проведение обследования и грамотной дифференциальной диагностики дает предпосылку к успешному излечению.

Таблица 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ

острое или постепен-ное

характерна + участки депигментации, гиперпигментации

выражена при наследственных гемолитических анемиях

выражена при наследственных гемолитических анемиях

выражены при наследственных гемолитических анемиях

отставание в росте

часто во время криза

возможно при острой кровопотере

Тусклые, ломкие волосы, ногти, поперечная исчер-ченность ногтей, койлонихии, глоссит, гингивит.

Читайте также:  Народные средства для лечения кошек

Характерны глоссит и афты на языке

Умеренный пойкилоцитоз, анизоцитоз

Редко анизоцитоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, базофильная зернистость, увеличение количества нормобластов 1:100

Выражены анизоци-тоз, пойкилоцитоз,

кольца Кебота, тель-ца Жолли, базофиль-ная зернистость, увеличение количества нормобластов

Иногда анизоцитоз, пойкилоцитоз

Молодые формы эритроцитов отсутствуют

Анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоциоз, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость

анизоциозом, снижение продолжительнос-ти жизни эритроцитов

Менее 0,8 (гипохромия)

Больше 1,0 (гиперхромия)

Меньше 0,8 (гипохромия)

Изменен при наследственных

Не изменен или макроциоз

Осмотическая резистентность эритроцитов

Более 5% (регенераторная)

Более 50% (гиперрегенера-торная)

Более 5% (регенераторная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенерато-рная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная)

12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов

12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов

Не изменены, при поражении других ростков — лейкопения, тромбоцитопения

Лейкопения с наличием гиган-тских форм ней-трофилов с гиперсегмента-цией

Возможен кратковре-менный тромбоцитоз

Не изменены или тромбоцитопения

Костный мозг эритроидный росток

Раздражен умеренно (25-30% клеток)

Значительное раздражение (более 30-50% клеток)

Раздражен в зависимости от кровопотери (25-30% клеток)

Уменьшение количества эритроидных клеток (1-2%) или панцитопения

Увеличение количества эритроцитов с ядром — мегалобластов

Уменьшение клеток эритроидного ряда

Таблица 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ

Диагноз, клинические варианты

Эффективность применения железосодержащих препаратов. Примечания

Клинический анализ крови

Биохимический анализ крови

Поздняя анемия недоношенных

При синдроме мальабсорбции

При острой кровопотере

Анемии при отравлении свинцом

Анемии инфекционного или опухолевого генеза

Дефицит железа в органах и тканях.

Истощение неонатальных запасов железа.

Нарушение усвоения и всасывания железа.

Повышенная потребность в железе в связи с усиленным ростом, эндокринной перестройкой, менструальными потерями

Нарушение включения железа в гем (дефицит пиридоксина или одного из энзимов)

Нарушение формирования гема, блокада сульфгид-рильных групп ферментов и процесса включения железа в порфириновое кольцо.

Нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, неэффектив-ность кроветворения из-за дефекта всасывания и утилизации железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов

При хронических воспалительных заболеваниях, причины: угнетение выработки эритропоэтинов, образование цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, α-ФНО), нарушающих метаболизм железа.

Чаще в первые 3 года жизни

Любой, чаще у недоношенных детей в первые 3 мес. жизни

В любом возрасте

В любом возрасте: первичная у детей, вторичная — при других заболеваниях

Возможна в конце первого года жизни, но чаще в 7-8 лет

В любом возрасте

Астеноневротический, сердечно-сосудистый, эпителиальный, иммунодефицитный

Клинических признаков может не быть

Бледность кожи с землистым оттенком, резкие боли в животе, диспептические явления, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем

Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны спленомегалия, гепатомегалия, гемохроматоз, диабет

Задержка физического развития, костные деформации лицевого скелета, множественные стигмы, грязно желтый цвет кожи с пигментными пятнами в складках, спленомегалия. Возможны гемолитические кризы.

Клинические проявления могут отсутствовать или как при ЖДА

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение RDW.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC, базофильная пунктация, мишеневидность Эр, ретикулоцитоз

Эр. гипохромны с множественными морфологическими дефектами

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение или нормальный RDW. Базофильная пунктация и мишеневидность Эр.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC.

Снижение СЖ, НТЖ, повышение ОЖСС.

Повышено СЖ, ОЖСС, КНТ.

Повышено СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия,

Повышено или нормальное СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, повышение ЛДГ, альдолазы.

Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, гипербилирубин-емия, содержание HbF, HbA2 повышено, HbA снижено

Снижение СЖ, норма НТЖ, снижение или в норме ОЖСС.

Положительный эффект: на 7-10 день прирост Hb на 1,5 г/л за сутки, ретикулоцитарный криз.

В костном мозге сидеробластоз

Железорефрактер-ная. В костном мозге – эритро-нормобластоз, сидеробластоз

В моче – аминолевуленовая кислота

В костном мозге грубые морфологические изменения

В костном мозге эритробластная гиперплазия, очаги экстрамедуллярного кроветворения. На рентгенограмме черепа – исчерченность.

ДРУГИЕ ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Витаминодефи-цитная (псевдоперни-циозная) анемия

Дефицит фолиевой кислоты, вит. В12 в сочетании с дефицитом вит. С в пище у кормящей матери и ребенка. При вскармливании только козьим молоком или сухими смесями, нарушение всасывания вит. С, В6, В12, при мальабсорбции, дисбактериозах, инвазии широким лентецом, аскаридами, генетическом дефекте транспорта и метаболизма фолатов.

Одностороннее углеводистое вскармливание (максимально – при квашиоркоре)

С года, в любом возрасте

В любом возрасте

Астеноневротический синдром (парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепатомегалия

Бледность, дисхромия кожи и волос, общая дистрофия, пастозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит, спленомегалия, в тяжелых случаях – анорексия, рвота, поносы, частые заболевания.

Снижение Эр, Hb, Ht, высокие MCV, RDW, мегалобластоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли, количество ретикулоцитов снижено, лейкопения,

Снижение Эр, Hb, Ht, анизоцитоз, эритроциты аномальной формы, снижена длительность жизни, ретикулоциты в норме.

Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС,

Гипопротеин-емия, снижение ОЖСС, В12, В6

Витамины В12, фолиевая кислота.

В костном мозге мегалобластический тип кроветворения

Положительный ответ на ферротерапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов.

Таблица 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПО — И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Диагноз, клинические варианты

Эффективность ферротерапии. Примечания.

Клинический анализ крови

Панмиелофтиз (анемия Фанкони), семейная анемия Эстрена-Дамешека.

Парциальная анемия Даймонда-Блекфена

Нестабильность морфологических изменений разных хромосом, врожденная неполноценность стволовых клеток костного мозга (часто проявляются после провокации – заболе-ваний, употребления химических и лекар-ственных веществ, радиации).

Избирательное поражение эритроцитарного ростка; течение более благоприятное, чем при панмиелофтизе.

Чаще в 4 – 10 лет.

На первом году жизни

Бледность, головные боли и головокружения, пятнистая гиперпигментация в кожных складках, отставание в физическом развитии и костном возрасте, наличие множественных пороков развития (при анемии Фанкони).

Своеобразная внеш-ность: светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой, гопогонадизм, пороки развития половых органов, спленомегалия, отста-вание костного возраста от календарного, запаз-дывание смены зубов, ранний кариес.

Снижение количества Эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме.

Значительное снижение числа эритроцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме.

Лейкоциты, тромбоциты в норме. Возможна эозинофилия.

Содержание СЖ повышено. Костный мозг беден клетками, зрелые клетки всех ростков отсутствуют, много жировых, лимфоидных и ретикулярных клеток.

Содержание СЖ повышено. В костном мозге гипоплатический эритропоэз при нормальном состоянии остальных ростков.

Железорефрактерна. Возможны симптоматические приобретенные анемии такого типа при хронической почечной недоста-точности, аутоим-мунном гепатите, недостаточности эндокринных желез, болезнях крови, опу-холях, липоидозах.

Апластическая анемия Эрлиха

У 50% развивается после вирусных инфекций (гепатит А, корь, краснуха, грипп и т. д.) или после контакта с химическими и лекарственными веществами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты); у 50% больных считается идиопатической.

В любом возрасте

При остром и подостром течении бурное разви-тие: высокая лихорадка, интоксикация, «алебаст-ровая» бледность, гемо-ррагические и некро-тические сыпи на коже и слизистых оболочках; кровавые рвота и стул; при хроническом тече-нии – постепенное нарастание симптомов с ремиссиями и гемолити-ческими кризами.

Панцитопения. MCV, MCH, MCHC повышены. Ретикулоциты отсутствуют или снижено. Агранулоцитоз. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ значительно повышено.

Содержание СЖ в норме или повы-шено. В костном мозге – уменьше-ние форменных элементов, отсут-ствие молодых форм во всех ростках, кроветво-рение мегалоблас-тическое, жировое перерождение.

Таблица 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Диагноз, клинические варианты

Эффективность ферротерапии. Примечания.

Клинический анализ крови

Сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шофара

Врожденный дефект белковых структур оболочки эритроци-тов (клетка теряет АТФ, и в нее прони-кают ионы натрия), эритроциты становятся ригидными и легко разрушаются преимущественно в селезенке

С рождения в любом возрасте.

Бледность слизистых оболочек и кожи с лимонно-желтым оттенком или желтуха; задержка физического, а иногда и психического развития; стигмы дисэмбриогенеза (башенный череп, высокое нёбо, широкая переносица, прогнатизм и т. д.), спленомегалия. Периодически – гемолитические и апластические кризы с резким усилением анемии и болями в животе.

Читайте также:  Преждевременные роды классификация

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV. Повышение MCH, MCHC, RDW. Микросфероциты. Ретикулоцитоз от 15% до 50% (при кризе). Снижена минимальная осмотическая стойкость эритроцитов при повышенной максимальной.

Повышение СЖ, непрямого билирубина. Проба Кумбса отрицательная. В костном мозге много клеточных элементов с преобладанием эритроидного ростка.

В 25% случаев имеется мутация гена.

При апластическом кризе ( провоцируется парвовирусной инфекцией В19).

Высокая лихорадка, бледность, адинамия, обмороки, незначительное увеличение селезенки

Гипохромия эритроцитов, снижение ретикулоцитов, ЦП.

Угнетение эритроидного ростка костного мозга

Гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом ферментов эритроцитов, острая или хроническая

Чаще варианты дефицита глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, возможны дефекты пируваткиназы, глутатионредуктазы и др.

В любом возрасте с периода новорож-денности

В периоде новорожденности гемолитический криз может провоцировать ядерную желтуху. Острый гемолитический криз: бледность, желтуха, адинамия, обмороки, боли в области живота, спленомегалия. Кризы провоцируются приемом лекарственных препаратов (сульфа-ниламиды, нитрофура-ны, салицилаты, антиоксиданты и т. д.) и витаминов, стрессовыми ситуацииями, интеркурентными заболеваниями, употреблением конских бобов (фавизм). Возможны гемолитический шок и анурия.

Апластические кризы провоцируются парвовирусной инфекцией В19

Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме или повышен. Эритроциты нормо — или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). В эритроцитах могут быть тельца Гейнца.

Снижение или отсутствие активности ферментов эритроцитов.

Врожденная точечная мутация β-глобинового гена (замена валина на глутами-новую кислоту) приводит к изменению свойств белковой молекулы глобина – HbS. Гомозиготные и гетерозигоиные формы.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Образование антиэритроцитарных аутоантител под воздействием физико-химических факторов (радиация, ожоги, инсоляция, обморожение и т. д.) с последующим разрушением эритроцитов.

В любом возрасте с периода новорожденности

Острое развитие гемолитического криза с гипертермией, интоксикацией, незначительной желтухой, болями в области живота, чаще с увеличением печени.

Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме. Эритроциты нормо — или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). Со 2-4 дня выражен ретикулоцитоз.

Содержание СЖ значительно повышено, умеренная гипербилирубин-емия, прямая проба Кумбса чаще отрицательная,

1. Диффузный перитонит

1. Паралич при полиомиелите

2. Операции живота

3. Врожденная миатония

3. Дифтерийный полиневрит

4. Большая диафрагмальная грыжа

4. Параличи гортани

5. Перелом ребра

5. Булеезные кисты

5. Опухали средостения

Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа.

Не имеют значения

Дети с невропатическим и экссудативным диатезомё

Какой раз болеет

Часто во второй – третий раз

Начальное общее состояние

Часто с налетами

С катаральными явлениями

Без патологических отклонений

Дифференциальная диагностика бронхитов.

От 2 месяцев до 2 лет

Преимущественно старше года

Аллергические заболевания у других членов семьи

Конституционное предрасположение ребенка

Рахит, экссудативный диатез

Другие аллергические явления

Нет катарального окружения

Редко, слегка повышена

Эозинофилия в крови

Частая , особенно во время приступа

Дифференциальная диагностика пневмоний.

Катары, дыхательных путей

Острое, редко – постепенное

Катар дыхат. путей, инфекционное заболевание

Очаги прежде всего в основанияхи паравертебрально

Диффузно рассеянные двухсторонние изменения

Очень часто увеличена

Затененная откорней легкого к основаниям ,ч асто сливающая

Диффузно рассеянные пятнистые тени – картина напоминающая мраморё

После лечения часто положительные

Туберкулезные микро бактерии в мокроте

Почти всегда есть

Эффект лечения пенициллином

Основные дифференциально — диагностические признаки капельных инфекций у детей.

Чаще от 1 до 5 лет

Чаще у дошкольников

Чаще с 3 до 10 лет

Воздушно капельный , при прямом контакте

Длительность продромального периода

От нескольких часов до 1-2 дня или отсутствует

1-2 дня или отсутствует

Симптомы продом. периода

Ринит, коньюнтивит, суофиорилитет, пятна Филатова

Незначительные катеральные явления со стороны в.д.п.

Повышение температуры, боли в горле, рвота, «пылающий зев», ангина

Суофиорилитет, катеральные явления со стороны в.д.п.

Период высыпания, характер сыпи

По неизмененной коже сыпь пятнисто-ХХХХ

По неизмененной коже мелкопятнистая сыпь

На гиперемированной коже мелкоточечная сыпь

На неизмененной коже ХХХ-ХХХХ

Этапно – (лицо, туловище, конечности)

Сразу на всем теле

Сразу на всем теле

Пигментация после сыпи

Увеличение затылочных лимфотических узлов

Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения у детей.

Язва двенадцатиперстной кишки

Тупая , преимущественно после еды

От слабой тупой до режущей или колющей

Необязательная , коликообразная, ощущение тяжести

Слабая, тупая до коликообразной

Средняя линия и вправо от нее

Зависимость от пищи

После еды и перегрузки желудка

Вскоре после еды

1-3 часа после еды или натощак

После потребления обильной и жирной пищи

Левая половина живота и спины

Правая половина живота

Правое плечо и спина

Периоды от 3 недель

Весной и осенью

Приступы от 1 до3 дней

Сохранен или изменен

Сохранен возможно уменьшен

Сохранен возможно уменьшен

Не обязательно резкая

Не обязательно резкая

Тошнота до рвоты

В норме слегка ускорена

В норме, среденее ускорение

Основное значение для диагноза

Гастрориброскоция. Рентген изменение рельефа слизистой

Гастрориброскоция. Рентген — нища

Рентген – нища деформация луковицы

Холецистография дуоленальное зондирование

Яйца паразитов в испражнениях

Дифференциальная диагностика остро кишечных заболеваний у детей

Дифференциров. Диагностические признаки

Бактериальная дизентерия (шигеллезы)

Первичная сталококковая кишечная инфекция

Заболевания, вызваные УПМ

Преимущественно, старше 3 лет

Разный , чаще до года

Разный, чаще 2-7 лет

ЭПЭ – преимущественно, 1 полугодие жизни ЭТЭ и ЭПЭ все возрасты

Разный, чаще 1-3 лет

Разный, чаще 0-3мес

Разный, чаще 9-3 мес

Весенне-летний (при сальмонеллезах группы В

ЭПЭ – зимне-весенняя ЭТЭ — летняя

В течени и года

В течени и года

Острое , у детей до года может быть подострое и постепенное

Острое у детей старше года. Разное – у детей до года (при сальмонеллезе тиримуриум чаше постепенное

Острое. У детей раннего возраста может быть подростковое и постепенное

Острое , у детей раннего возраста может быть подострое и постепенное

Острое – у детей старше года. Постепенное – у детей до года

Ведущий синдром, определяющий тяжесть болезни

Нейротоксиков, эндотоксиновый шок

Токсикоз, эксикоз, у детей до года-генерализация инфекционного процесса

Интоксикация, гемодинамические нарушения

Эксикоз II — III степени

Эксикоз I — III степени

Интоксикация (эндотоксиновый шок)

Интоксикация, эксикоз I — II степеней

2.День появления и дальнейшая динамика

1. Фебрильная (в том числе, гипертермия);

2. С первого дня болезни с последующим снижением

3. 1-2 дня при дизентерии Зонне ,д о 5 дней- при дизентерии Флекснера

1.Фебрильная ( в том числе, гипертермия);

2. С 1 дня болезни, у детей до года – с последующим нарастанием

3. разная (удетей до года с сальмонеллезом тифимуриум до 2-3 недель волнообразная

1. Фебрильная (в том числе, гипертермия);

2. С первого дня болезни с последующим снижением

1. Нормальная или субфебрильная:

2. 2. С 1 дня болезни с нарастанием к 2-5 дню

1. Фебрильная или субфербильная

2. С 1 дня болезни с нарастанием к 3 дню

У детей до года

1. Фебрильная или субфебрильная:

2. С 1 дня болезни;

3. До 3-5 недель (возможно волнообразное течение)

У детей старше года

1. Фебрильная (в том числе гипертермия);

2. С 1 дня болезни;

1. Фебрильная или субфебрильная

2. С 1 дня болезни

3. 1-7 дней (при генерализацииу детей раннего возраста может быть длительная волнообразная)

2. Максимальная частота

2. Сроки появления и дальнейшая динамика

1. Колитический (типа «ректального плевка»), часто с кровью; у детей до годамлжет быть энтероколитный

1.Энтероколитич .( по типу «болотной тины»), часто с кровью;

3.С 1 дня болезни

1. Обильный , зловонный, со слизью и зеленью, кровь – редко;

3. С 1 дня болезни

1. Обтльный, водянистый, ярко-желтого цвета, без примесей, редко – прозрачная слизь;

1. Обильный, слабоокрашеный, без примесей;

1. Жидкий , обильный каловый, реже со слизью, зеленью и кровью (у детей раннего возраста)

Жидкий без примесей, реже со слизью, зеленью и кровью (у детей раннего возраста)

Читайте также:  Осложнения после лапароскопии желчного пузыря

3. Сроки появления

2. 1-2 раза в сутки

3. С 1 дня болезни

2. 1-3 раза в сутки

1. У большинства;

1. У большинства;

2. Разная : у детей до года- 1-3 раза в сутки; у детей старше года многократная;

3. С 1 дня болезни;

4. 3-7 дней, у детей до года — длительная

1. У большинства;

2. Повторная и многоератная;

3. С 1 дня болезни;

3. С 1 дня болезни

1. У большинства;

3. С 1 дня болезни

Боли в животе (характер, интенсивность, локализация)

Умеренные, схватко-образные, перед дефекацией, в левой подвздошной области

Умеренные в эпигастральной области и вокруг пупка

Очень интенсивные, вокруг пупка или в правой подвздошной области, могут быть симтомы поражения ьрюшины и апендицит

Чато у детей до года

У половины больных

Дифференциальный диагноз самых частых воспалительных заболеваний с острой респираторной недостаточностью.

У детей от 2 мес. До 2 лет

У детей от 0 до 2 лет

У детей от 0 до 3 лет

Преимущественно у грудных детей

У детей старше 6 месяцев

У детей с 2 до 6 месяцев

Рахит, экссудативныйи нервопатический диатезы

Рахит, недоношенность, гипотрофия

Острое или постоянное с резким ухудшением

Влажный, болезненый, отрывистый, неэффективный

Влажный, болезненый, редко – спастический

Сухой, болезненый отрывистый

Обычно слабый, иногда сильный и спастический

Легкая эмфизема, возможны участки с укороченным перкуторным звуком

Возможны участки укорочения, доходящие вплоть до притупления

Ограниченный участок с укороченным тоном, доходящим до притупления

Везикулярное дыхание с сухими, свистящими хрипами в двух фазах

Везикулярное дыхание в удлиненым вдохом ,б ез хрипов или со скудными крепитациями

Острое везикулярное дыхание, редко – с бронхиальным оттенком; сгруппированные в очаг мелкие и средние влажные хрипы

Бронхофония с бронхиальным дыханием

Везикулярное дыхание без хрипов и со скудными мелким влажными хрипами

Тяжелая экспираторная одышка

Ярко выраженное тахидиспноэ с частотой до 80-100 дыханий в минуту

Очаг сгруппированных средних и мелких хрипов

Характерные рентгеновские данные

Пятнистые сливающиеся тени у корня легкого и у оснований

Значительные сливающиеся тени, образование полостей, пневмоторакс, плевральный экссудат

Гомогенная тень с резкими очертаниями

Мягкие тени в виде запотевшего стекла, находящиеся в связи с корнем легкого

Дифференциальный диагноз важнейших заболеваний, сопровождающихся головной болью.

Другие гнойные менингиты

Паротит, коксаки, ЕСНО и др. вирусные инфекции

Респираторные катары, ыирусные инфекции, прививка оспы

Очень сильная , с взвизгиванием, в области лба

Прогрессивно нарастающая, приступообразная

Не очень сильная непродолжительная

Начальная , прогрессирующая, постоянная, лечение не оказывает влияния

Только при пневмококковом сепсисе

Возможны переходные эритемы, кореподобные

При вторичных эцефал., характерных для основного заболевания

Сохранено, только в тяжелых случаях забытье

Постепенно наступающее забытье вплоть до комы

Зависит от основного заболевания

Помрачение уже в начале вплоть до полной комы

Помрачение в поздних стадиях заболевания

Симптомы менинго-радикулярного раздражения

Сильно выраженные , у грудных детей возможно слабее

Подчеркнутое и постепенно усиливающиеся

Умеренно выраженные, быстро регрессируют

Отсутствуют или слабо выражены

На третьей неделе – VI и VII -го черепномозговых нервов; возможны и спастические гемипарезы

Спастические моно и гемипарезы

Вялые черепномозговых нервов и спастические конечностей

Преимущественно в раннем возрасте

На третьей неделе

В виде исключения

Почти всегда, нередко начальные

В конечных стадиях

Только на третьей неделе

частые, изменяются в ходе болезни

Частые, постепенно расширяются

Непрозрачная, мутная до гнойной

Непрозрачная, мутная до гнойной

Прозрачная , в виде исключения опалесцентная

Дифференциальный диагноз коматозных состояний при нарушениях обмена веществ.

Предварительное (предшествующее) или основное заболевание

Хронический нефрит, диабет, опухоли надпочечников

Заболевания, сопровождаемые рвотой

Лихорадочные заболевания, циклическая

Медленное , но более острое, чем у взрослых

Внезапное , бурное в сопровождении судорг

Потеря постепенная, вплоть до глубокой комы

Быстрая потеря, вплоть до глубокой комы

Проходит через все стадии вплодь до полной комы

Внезапная, полная потеря

Постепенная потеря сознания

Постепенное развитие коматозного состояния

Проходит через все сдадии – забытье, сонливость, сопор, кома

Гипотония, коленные и ахиловы рефлексы выпадают

Гипертония, повышенная рефлекторная возбудимость

Миоклонические поддергивания в различных частях тела

Повышение мышечной возбудимости, усиление сухожильных рефлексов

Адинамия, тетеания, гиперрефлексия, каталепсия и фибрилярные подергивания

Спастичность, доходящая до контрактур, усиленные рефлексы минингеальные явления

Гипотония, рефлексы снижены

Глубокое , токсическое ( Kussmaul ), запах ацетона

Глубокое , токсическое, иногда Cheyne – Stokes , запах амиака (мочи)

Учащенное , поверхностное, неприятный запах изо рта

Глубокое, токсическое ( Kussmaul ), запах сырой печен и( мяса)

Глубокое , токсическое, сильный запах ацетона изо рта

Сердечно сосудистые явления

Глухие, сердечные тоны, мягкий пульс, низкое артериальное давление

Ясные тоны, аритмия, номальное давление

Акцентированный второй фортный тон, повышенное артеривльное давление, шум, трение перикарда

Брадикардия, повышенное артериальное лавление

Глухие тоны, низкое артериальное давление, ускоренный мягкий пульс, аритмия

Тахикардия, сердцебиение, гипотония, мягкий неполного наполнения пульс

Глухие сердечные тоны, мягкий пульс, низкое артериальное давление

Отсутствие апперита, тошнота, рвота

Рвота, иногда понос

Отсутствие аппетита, поносы и рвота

Рвота, вдутый живот, увеличение селезенки

Обильная безостановочная рвота, абсолютное отсутствие аппетита

Увеличенная у диабетиков и нормальная при спонтанных гликемиях

В зависимости основного заболевания

Глазные яблоки мягкие, зрачки часто расширенные

Нормальное глазное дно, расширенные зрачки

Зрачки сужены, ослабление зрения

Сухая, бледная, щеки красные

Сухая зудящая, слегка отечная, следы расчесов

Уменьшенный тургор и эластичность

Сухая, желтушная, слегка отечная; точечные кровоизлияния

Сухая, бледная щеки красные

Гипергликемия, ацидозокетоз, дегидратация

Гипогликемия, уплотненная кривая адренолина

Ацидоз, азотемия, гиперкалиемия, гипокальциемия

Гипохлоремия, незначительная азотемия

Лейкоцитоз, гипохлоремия, алкалоз

Прямой билирубин (+++) увеличение продуктов распада

Гипохлоремия, ацидокетонемия, отсутствие гипергликемии

Гликозурия, ацетонурия, цилиндрурурия, высокий удельный вес, альбуминурия

Полиурия, низкий удельный вес, уменьшение количества альбумина и форменных элементов

Альбуминурия, гематурия, цилиндррия, высокий удельный вес

Олигурия, анурия, альбумин (+); немного форменных элементов

Билирубин (++); при острой желтой атрофии уменьшается; аминоацидурия (лейкоцин, тирозин), незначительная альбуминурия

Ацетон, ацетоуксусная кислота, гликозурия (-)

Сравнительная диагностическая таблица коматозных состояний при некоторых отравлениях в детском возрасте.

Органофосфорные (паратина) производные

Увеличена, возможна и желтуха

Увеличена при сердечно-сосудистой слабости

В начале замедленный , в конце учащенный, мягкий

В начале замедленный , затем учащенный, мягкий

Мягкий, учащенный, аритмичный

Эмфизема, токсическая пневмония

Расширенные, затем суженые

Возможно в конечной стадии

Возможны в конечной стадии

В тяжелых случаях

Возможны у грудных детей

В тяжелых случаях редки

Наступает быстро, обычно неполная

Наступает в конечной стадии с ацидозом

Редкая , лишь в тяжелых случаях

Постепенная вплоть до полной

От легкой вплоть до глубокой

Запах алкоголя изо рта

Глубокий сонЮ в т.ч. и при белергамине, прикотором отмечаются и признаки атропинового отравления

Тяжелая гипотония мышц

Карминно-розовая окраска лица и кожи

Пороки с потенциальным цианозом (смещение артериальной с венозной кровью)

Межпредсердная перегородка не закрыта

Значительное увелечение желудочка и правого предсердия легкие затенены, корни легких пульсируют

Неполный правый бедренный блок и диастолическая нагрузка правого желудочка

чной части меж-желудочковой перегородки (низкий дефект)

При легочных заболеваниях и усилиях

Систолический с двух сторон грудины, кото-рый слышен на спине; систо-лический фремисман

Умерен-ное общее увеличение

Слабое или значительное расширение сердечной тени, главным образом за счет правого желудочка, округлое сердце, усиленный легочный рисунок и часто пульсирующие корни легких

Систолическая нагрузка обоих желудочков, диастолическая нагрузка правого желудочка и редко правый бедренный блок

Стеноз аортного отверстия

Стеноз на уровне отверстия охватывает семилунарные клапаны, образующие целое полотно

во II меж-реберном пространстве с фремитусом и распростране-нием к сонным артериям ослабление II тона аорты

Общее умеренное увеличение за счет левого желудочка

Значительное увеличение левого желудочка с переходом тени на позвоночник во II косой проекции

Чрезмерная систолическая нагрузка левого желудочка, снижение ST и отрицательная волна Т в V 1 1, V 5 и V 6, отклонение влево

reekz
Оцените автора
Добавить комментарий

Adblock detector