Стронгилоидоз симптомы лечение у человека

Содержание:

Стронгилоидоз — болезнь, возбудителем которой являются гельминты стронгилоиды (Strongyloides Grassi) из семейства Strongyloididae.

В ранней фазе заболевания превалируют аллергические проявления, в поздней — признаки поражения органов пищеварения.

Гельминты, вызывающие стронгилоидоз

Гельминт, вызывающий стронгилоидоз, является угрица кишечная или, как назвал ее Bavay в 1876 году, Strongyloides stercoralis.

Это мелкая нематода, способная переходить из свободноживущего поколения в паразитическое. Самки в этих поколениях по своей морфологии различны, в то время как самцы сходны (фото стронгилоидоза смотрите рисунок выше).

Свободноживущая самка очень мелкая (1×0,06 мм). Хорошо различимы рабдитовидный пищевод, цилиндрический кишечник, видны также половые зачатки, сравнительно крупные яйца (0,07×0,04 мм), половое отверстие вблизи середины тела и анальное отверстие на вентральной стороне хвостового конца.

Паразитическая самка более крупная (2,2×0,3 мм), бесцветная, полупрозрачная. Пищеварительная система представлена ротовой капсулой с четырьмя слаборазвитыми губами, длинным цилиндрическим пищеводом и кишечником, заканчивающимся анальным отверстием на вентральной поверхности заднего конца тела.

Половая система представлена парными яйцеводом и маткой, в которой имеются до 12 овальных сегментированных яиц. Яйца несколько меньше (0,05-0,058×0,03-0,034 мм), чем у свободноживущих самок. Заканчивается половая система половым отверстием, которое открывается наружу.

Самцы свободноживущих и паразитических поколений по своей морфологии сходны. Они меньше самок (0,07×0,04 мм), имеют рабдитовидный пищевод, хвостовой конец вентрально изогнут крючкообразно. На нем имеется рулек с двумя спикулами. Почти все тело самца занято половыми органами.

Жизненный цикл

Кишечные угрицы также относятся к группе геогельминтов, но отличаются разнообразием цикла развития, который иллюстрирует рисунок выше. Свободноживущие половозрелые самцы и самки обитают обычно в почве. При благоприятной температуре, влажности и других факторах они копулируют и из оплодотворенных яиц выходят рабдитовидные личинки первой генерации. Меньшая же часть из них при отсутствии условий для развития после второй линьки отклоняются от обычной схемы развития и в третьей стадии развития превращаются не в рабдитовидные, а в филяриевидные личинки, дающие начало паразитическому поколению. Именно этим паразитам для продолжения своего развития нуждается в организме хозяина. Обычно их проникновение в организм происходит через кожу. По кровяным сосудам недоразвитые формы стронгилоид заносятся в легкие. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем в ЖКТ. Обычно стронгилоиды паразитируют в тонкой кишке человека. Здесь они копулируют. По мнению некоторых авторов (Смирнов Г.Г., 1974), оплодотворение самок начинается еще в бронхах и трахее и продолжается в кишечнике. Из отложенных яиц вылупливаются рабдитовидные личинки первой стадии. Они вскоре линяют, превращаясь в недоразвитые формы стронгилоид второй стадии.

Заражение человека может происходить и перорально. Но и тогда личинки, внедряясь в слизистую ротовой полости, проделывают тот же сложный путь миграции, прежде чем поселиться в кишечнике. Дальнейшая судьба недоразвитых форм стронгилоид может быть разной. Часть из них может развиваться по так называемому внутрикишечному пути. В этом случае после второй линьки здесь же, в просвете кишечника, формируется не рабдитовидная, а филяриевидная инвазионная личинка.

Другая часть личинок второй стадии развития с фекалиями попадает во внешнюю среду. Дальнейшее развитие может идти по прямому или непрямому пути. В первом случае личинка второй стадии линяет в филяриевидную, которая является инвазионной для человека. При непрямом пути развития недоразвитые стронгилоиды линяют в рабдитовидные 1-й генерации, которые дают начало свободноживущим самцам и самкам.

Самки откладывают до 50 зрелых яиц, а вышедшие из них рабдитовидные личинки обнаруживаются в кале спустя 28—30 дней после заражения. Они в почве сохраняют свою жизнеспособность и развиваются при температуре в пределах от 10 до 40°С и влажности не менее 18—20%.

Эпидемиология

Условия, необходимые для пребывания личинок во внешней среде, определяют и ареал их распространения. Стронгилоидоз встречается чаще в субтропических и тропических зонах:

  • в странах Латинской Америки (Бразилия, Панама, и др.),
  • в юго-восточной Азии,
  • в Европе (Италия, Франция, Бельгия, Голландия и др.),
  • в России наиболее распространено заболевание в Закавказье,
  • также данное заболевание встречается в Украине и Молдавии.

По данным Е.А. Шабловской (1968), на территории УССР зарегистрировано около 600 случаев стронгилоидоза, в Молдавии 140 случаев. Единичные случаи регистрируются и в республиках Средней Азии.

Поскольку при температуре почвы ниже 10°С личинки не развиваются, а при 0°С и ниже быстро погибают, в северных районах распространенность стронгилоид не регистрируется.

Единственным источником инфекции, при стронгилоидозе является человек. Но некоторые исследователи определенное значение придают собакам и кошкам, в организме которых паразиты также могут развиваться.

Механизм заражения обычно перкутанный, но может быть и пероральный, с поступлением инвазионной филяриевидной личинки в слизистые ротовой полости, откуда она совершает свой обычный путь миграции. Факторами передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при определенных условиях могут сохраняться 3—4 недели. Изредка факторами передачи инвазии служат свежезагрязненные фрукты, ягоды и овощи, на которых инвазионные недоразвитые формы стронгилоид могут выжить 4—5 дней. В воде они не развиваются и погибают в течение 1—2 суток, поэтому вода может служить фактором заражения только в очень редких случаях, при употреблении ее вскоре после загрязнения.

Сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура переходит порог 12°С и имеется достаточная влажность почвы. Так как в условиях низких температур личинки во внешней среде не мигрируют и в высохшей почве быстро погибают, то происходит самообеззараживание почвы. Этим объясняется низкая пораженность населения в районах с сухим и умеренным климатом.

Эти биологические особенности объясняют и более частую пораженность данным гельминтозом рабочих шахт, кирпичных и черепичных заводов, тунелестроителей, землекопов и других профессий, связанных с работой в условиях повышенной влажности и умеренных температур.

Патогенез

В патогенезе ранней, миграционной фазы болезни основное значение имеют аллерго-токсический синдром и повреждение тканей механическим способом, в частности кишечника.

Личинки стронгилоид при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где обнаруживаются гнойные гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы — в печень, легкие, почки и др. Повторные волны миграции недоразвитых форм стронгилоид сопровождаются усилением аллергических проявлений. При снижении резистентности организма (злокачественные опухоли, голодание), а также экзогенной иммуносупрессии (применение иммунодепрессантов после трансплантации, кортикостероидных гормонов) размножение паразита резко ускоряется, процесс генерализуется и может наступить летальный исход, даже если до этого болезнь протекала скрытно.

По-видимому, мигрирующие личинки стронгилоид способствуют заносу бактериальной флоры из кишечника, что может привести, в частности, к грамнегативным бактериям и может быть причиной неблагоприятного исхода болезни.

Клиника

В связи с тем, что от момента заражения до симптомов проходит срок неопределенной длительности, установление продолжительности инкубационного периода затруднено. Инвазия обычно длится долго, с периодами ремиссии и обострений. При аутореинвазиях она может продолжаться неопределенно долгое время (года и даже десятилетия).

Читайте также:  Тромбоасс польза и вред

Специфических, патогномоничных симптомов стронгилоидоза нет. В ранний период болезни больные часто жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружения и головные боли, кожные высыпания и зуд. У многих отмечается повышение температуры тела, иногда до высоких цифр (38-39°С).

Могут развиться также при стронгилоидозе симптомы бронхита, пневмонии, аллергических летучих инфильтратов в легких.

Наряду с аллергическими проявлениями диагностируется дизентериеподобный симптомокомплекс:

  • отмечаются гепатомегалия,
  • в отдельных случаях с желтушностью кожи и склер,
  • умеренной билирубинемией,
  • повышением активности трансаминаз (Полозок Е.С., Токмалаев А.К., 1978).

Формы стронгилоидоза

Существует 3 основных формы заболевания:

  1. Желудочно-кишечная. Для нее характерно постепенное начало заболевания, а затем хроническое течение с элементами поражения ЖКТ. Нередко при этой форме стронгилоидоза среди симптомов резко выделяются признаки дискинезии желчного пузыря, в связи с чем некоторые авторы (Ишмухаметова А.И., Шабловская Е.А.) выделяют дуодено-желчно-пузырную форму.
  2. Нервно-аллергическая. Основными симптомами является уртикарная сыпь с характерной для нее клиникой и астено-невротическнй синдром.
  3. Смешанная. Могут быть выражены все или некоторые симптомы других форм.

Клиническая картина и симптомы стронгилоидоза разнообразны не только по развитию и симптоматике, но и по интенсивности проявлений. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. В легких случаях наблюдается только эозинофилия при отсутствии жалоб.

Для симптомов стронгилоидоза любой формы течения характерна эозинофилия, выраженность которой самая сильная в ранней фазе болезни и при нервно аллергической форме, когда даже в поздней стадии заболевания она может достигать 70-80%.

Прогноз для легкой и средней степени тяжести — благоприятный, для более тяжелых случаев с повторными аутоинвазиями, наличием интеркуррентных болезней — ухудшается.

Диагностика

Клиническая диагностика стронгилоидоза крайне затруднена ввиду полиморфизма и неспецифичности клинических проявлений. Наводить на мысль о возможности стронгилоидозной инвазии может сочетание симптомов поражения органов пищеварения с упорной эозинофилией крови и крапивницей

Окончательный диагноз устанавливается только на основании обнаружения личинок кишечной угрицы в фекалиях, в мокроте, в моче. Исследуемый материал должен подвергаться лабораторному исследованию в свежем виде. Для повышения эффективности исследование фекалий рекомендуется проводить после дачи слабительного. Общепринятые унифицированные методы мазка, флотации и осаждения в данном случае малоэффективны.

Для выявления стронгилоидоза необходимо провести обследование методом Бермана. В настоящее время применяется также метод диагностики по Харада и Мори, описанный в статье по диагностике анкилостомидозов.

Для достоверного и эффективного выявления стронгилоидоза рекомендуется проводить параллельные поиски личинок стронгилоид в интестинальных, в частности дуоденальных, фекалиях. В случае обнаружения недоразвитых стронгилоид в мокроте или моче необходимы исследования фекалий и дуоденального содержимого методом Бермана.

Лечение

Для лечения стронгилоидоза назначается тиабендазол (минтезол) (ВОЗ, 1981). В процессе специфического лечения назначается десенсибилизирующая терапия, которую необходимо продолжить и после завершения лечения, так как возможно обострение аллергических проявлений и признаков воспалительных изменений в кишечнике. Контрольные паразитологические исследования проводятся через 1—2 недели.

Профилактика

Предупредительные мероприятия направлены в основном на выявление и обеззараживание источников инфекции и на охрану внешней среды от загрязнения фекалиями. Периодически проводят плановое обследование всего населения предполагаемых очагов инвазии, групп населения (профессий) повышенного риска в отношении стронгилоидоза, используя метод Бермана. Выявленных инвазированных подвергают дегельминтизации с последующим ежемесячным контрольным обследованием в течение полугода.

В целях охраны почвы от загрязнения личинками сгронгилоид фекалии больных обрабатывают 40% раствором попаренной соли, калийных, азотных, фосфорных и смешанных удобрений. Для обеззараживания в эпидемический сезон почвы в очагах стронгилоидоза вышеуказанные средства используют в 10% растворе. Надежной мерой дезинвазии является и обработка почвы 2% раствором пестицида карбатион, в присутствии которого рабдитовидные личинки погибают спустя 20 часов, а филяриевидные — 24 часа (Шабловская Е.А., 1968). В холодный период года дезинвазию почвы не проводят, так как недоразвитые формы стронгилоид при низких температурах быстро погибают и происходит самообеззараживание почвы.

Определенное профилактическое значение имеют общие принципы гигиены, охрана кожных покровов от соприкосновения с гельминтологически небезопасной почвой, то есть соблюдение мер, предотвращающих реализацию механизма заражения.

Стронгилоидоз – довольно распространенное заболевание человека, встречающееся во многих странах мира с влажным климатом, причем имеющее определенную заразность среди людей при несоблюдении правил личной гигиены, что можно наблюдать на примере вспышек в интернатах, психиатрических лечебницах и других учреждениях закрытого типа. Актуальность стронгилоидоза стала высокой в силу частоты встречаемости его у ВИЧ-инфицированных больных.

Стронгилоидоз – это хронически протекающий геогельминтоз, вызываемый кишечной угрицей, распространенный среди человека (антропоноз) с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями.

Географическое распространение стронгилоидоза

Заболевание имеет распространение в странах с довольно влажным климатом как субтропических, так и тропических регионов. Это и Северная Америка, и Юго-Восточная Америка, Европа, страны бывшего СССР – Молдавия, Грузия, Украина, Азербайджан и другие.

Причины возникновения стронгилоидоза

Возбудителем является кишечная угрица — Strongyloides stercoralis, относящаяся к типу Нематоды (круглые черви). Это нитевидная нематода, самки размером от 1 мм до 2,2 мм, у самцов меньше — до 0,7 мм. На головном конце паразита имеется ротовое отверстие и губы. Половой аппарат парный. Угрицы паразитируют в слизистой оболочке 12-перстной кишки, тонкой и толстой кишки, иногда желудка. Яйца угрицы овальной формы, полупрозрачные, очень мелкие (до 0,03 мм). Оплодотворенная самка за сутки может откладывать до 50 яиц, которые для дальнейшего развития должны выйти естественным путем (с испражнениями) и далее созревать в окружающей среде.

Стронгилоидоз, яйцо кишечной угрицы

Цикл развития: являясь факультативными (абсолютными) паразитами, возбудители могут развиваться целиком во внешней среде, иногда частично или полностью в организме хозяина. То есть, могут паразитировать, а могут быть свободноживущими. Свободноживущие гельминты обитают в почве. При благоприятный условиях из яиц выходят личинки, которые после линьки превращаются в половозрелую особь. Созревание некоторых личинок идет по иному пути, и в процессе линьки они превращаются в филляриевидные личинки, после чего последующее поколение становится паразитическим (т. е. для их развития необходим организм хозяина). Чаще через кожу (перкутантный путь) происходит проникновение их в организм хозяина, далее по кровеносным сосудам, малый круг кровообращения — в легкие (здесь происходит линька, создается новое поколение паразитов), взрослые особи попадают в гортань, затем в желудочно-кишечный тракт. Обитают угрицы в тонком кишечнике, там же откладывают яйца, из которых здесь же появляются личинки.

Стронгилоидоз, цикл развития

Человек может заражаться и пероральным путем, но тогда личинки внедряются в слизистую оболочку ротовой полости и опять мигрируют, как при перкутантном пути прежде, чем попадут в кишечник. Миграция личинок независимо от пути проникновения занимает от 17 до 27 дней.

Возможна суперинвазия (часть личинок внедряются в слизистую оболочку кишечника) или аутоинвазия (через кожу перианальной области с расчесами). Некоторые личинки с фекалиями попадают во внешнюю среду и дальше созревают по двум путям. Одна самка откладывает до 50 зрелых яиц (оптимальные условия — t= 10-40°, влажность 18-20%). До инвазивной стадии могут развиваться 1-2 суток, а сохраняться в почве до 4х недель.

Таким образом,
Источник инфекции – больной человек, выделяющий с испражнениями в окружающую среду яйца паразита.
Механизмы заражения:
— перкутантный (чрескожный, при котором личинки пробуравливают кожу либо проникают через
сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) с последующим попаданием в кровеносное русло и малый круг кровообращения; опасно хождение босиком, отдых на траве, сельхозработы;
— пероральный (факторы передачи – вода, пища – овощи, ягоды, фрукты, загрязненные яйцами
паразита);
— аутоинвазия (линька яиц в самом кишечнике с последующим высвобождением личинок и запуском
процесса их развития).

Читайте также:  Зуд в заднем проходе и во влагалище

Патогенное действие на организм человека

В раннюю (миграционную) фазу основным моментом патологического действия угрицы является сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов (аллергические реакции) и механическое воздействие на ткани и органы при миграции личинок. Многочисленные повреждения кишечной стенки обусловливают воспалительную реакцию, инфильтрацию стенки клетками (преимущественно эозинофилами), набухание фолликулов, образование гранулем. Могут образовываться эрозии, язвы, кровоизлияния. Увеличиваются мезентеральные лимфоузлы. При попадании в различные органы могут образовываться гранулемы, абсцессы, дистрофические изменения. При сниженной сопротивляемости организма хозяина (онкология, применение цитостатиков, иммунодепрессантов, ГКС) возможна генерализация инфекции с развитием летального исхода. Возможно также присоединение вторичной бактериальной микрофлоры. При выраженных иммунодефицитах (онкологические заболевания, стадия СПИД при ВИЧ-инфекции) возможно развитие генерализованной формы паразитоза с поражением многих органов и систем, в том числе и жизненно важных.

Хроническая фаза болезни проявляется серьезными нарушениями функции пищеварительной системы вследствие атрофии слизистой оболочки и нарушения пищеварения, белковой недостаточностью, выраженной потерей массы тела, истощением.

Стронгилоидоз, кишечная угрица

Клинические симптомы стронгилоидоза

Инкубационный период (период с момента заражения до появления первых симптомов) от 2-3х недель до нескольких лет.

Ранняя фаза характеризуется отсутствием специфичных для болезни симптомов. Характерно развитие аллергических реакций. У больных наблюдается:
— общая астенизация (слабость, раздражительность, головные боли, головокружения),
— лихорадка фебрильного характера (температура свыше 38°), симптомы интоксикации (потливость, озноб, утомляемость, головокружение и головные боли),
— легочной синдром (бронхиты, пневмонии, летучие эозинофильные инфильтраты),
— явления острого гастроэнтерита (жидкий стул со слизью и неприятным запахом, тошнота и рвота), гепатомегалия (увеличение размеров печени) с желтухой (сначала появляется темная моча, затем желтеют склеры глаз, кисти рук, затем конечности полностью и туловище).

Позднюю стадию (хроническую) в зависимости от поражения тех или других органов разделяют на несколько форм:

1) Желудочно-кишечная форма проявляется острым началом с развития гастрита (рвота, тошнота, боли в животе), энтерита (жидкий водянистый стул), энтероколита (боли внизу живота, скудный стул с кровью и слизью); может развиться язвенная болезнь 12-перстной кишки, явления дискинезии желчевыводящих путей. Жидкий стул может меняться склонностью к запорам.

2) Дуодено-желчнопузырная форма характеризуется болями в животе разной интенсивности, преимущественно ноющего характера, отрыжку, чувство горечи во рту, снижение аппетита, боли в области печени (правом подреберье), тошноту и рвоту. При обследовании (УЗИ, холецистография) – некоторое увеличение размеров печени, перекрут желчного пузыря, деформация тени желчного пузыря,

3) Нервно-аллергическая форма в виде уртикарной сыпи — крапивницы, зуд, астено-невротического синдрома (раздражительность, потливость, головные боли), миалгии (мышечные боли), артралгии (боли в суставах); при перкутантном пути заражения возможно развитие аллергического дерматита. Кожные проявления регистрируются по несколько раз в год без тенденции к цикличности.

4) Легочная форма связана с поражением дыхательной системы различного характера. Яаще является «спутником» аутоинвазии. У пациентов может встречаться кашель, одышка, схожие с астматическими приступы затруднения дыхания, температурная реакция.

5) Смешанная форма (те или иные проявления).

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. При тяжелой форме могут развиться некоторые осложнения: язвенные поражения кишечника, заканчивающиеся перфоративным перитонитом, паренхиматозная дистрофия печени, некротический панкреатит.

Диагностика стронгилоидоза

Ранняя диагностика стронгилоидоза представляет определенные сложности. На клинико-эпидемиологическом или «долабораторном» этапе в руках доктора только неспецифические жалобы больного. Однако при оценке жалоб и первичного анализа крови стоит обратить внимание на ряд особенностей:

1) сочетание различных нарушений пищеварительной системы с часто повторяющимися токсико-аллергическими реакциями организма пациента;
2) сопровождение вышеописанных жалоб высокой эозинофилией и СОЭ в периферическом анализе крови. Для стронгилоидоза характерна эозинофилия: выражена в ранней фазе (до 70-80%), лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Дифференциальную диагностику нужно проводить, прежде всего, с другими гельминтозами (а частности, анкилостомидоз, и другими), а также многочисленными заболеваниями желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной природы (гастриты, язвенная болезнь, гастроэнтериты, энтероколиты, кишечная непроходимость, болезнь Крона и другие).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза:

1) Общий анализ крови покажет высокую эозинофилию, особенно в ранней фазе (до 60-70%), увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, лейкоциоз.
2) Копроовоскопия (обнаружение яиц и личинок в испражнениях), дуоденоскопия (обнаружение личинок в желчи). Обнаружение личинок в свежевыделенном кале и дуоденальном содержимом проводить методом Като и методом обогащения (Калантарян, Фюллеборна) проблематично, поскольку нередко личинки погибают. Поэтому в анализе лучше указать: «Обследование на стронгилоидоз», а исследование будет проводиться методом Бергмана (основан на перемещении теплолюбивых личинок в сторону тепла). Можно забирать для исследования мокроту и мочу.
3) Серологические реакции (ИФА, РИФ) используются на практике мало.

Лечение стронгилоидоза

Организационно-режимные мероприятия: в силу поражения желудочно-кишечного тракта для лечения пациентов противопаразитарной терапией показана госпитализация в стационар. Противопаразитарное лечение включается в себя назначение:

1) минтезола (лучше всего) — во время еды или через 30 минут после еды в 2-3 приема: дети — 25 мг/кг/сут, взрослые — 50 мг/кг/сут в течение2-3 дней.
+ десенсибилизирующая терапия (зиртек, кларитин и другие).
2) медамин — 100 мг/кг/сут в 3 приема сразу после еды и запивать небольшим количеством воды.
Альтернативные препараты – албендазол, вермокс. Противопаразитарная терапия имеет побочные эффекты и противопоказания, поэтому назначается только врачом! Самолечение противопоказано.
С целью дезинтоксикации назначается инфузионная терапия.

Контрольные исследования проводятся через 2 недели после проведенного лечения 3хкратно с интервалом в 2-3 дня.

Диспансерное наблюдение устанавливается в течение года: в течение первых 6ти месяцев больного обследуют ежемесячно, затем в течение последующих 6ти месяцев — ежеквартально. С учета снимают после 3хкратных отрицательных проб.

Профилактика стронгилоидоза

— Своевременное выявление и лечение больных стронгилоидозом. Обследование групп риска: работников сельскохозяйственных учреждений, имеющих контакт с почвой, водой; работников парниковых хозяйственных предприятий, шахтеров, землекопов, дорожно-строительных работников, а таже лица их учреждений закрытого типа (интернаты, психиатрические больницы, колонии). Все эти лица подлежат периодическому обследованию методом Бергмана на стронгилоидоз.
— Личная профилактика лиц, имеющих контакт с почвой (предотвращение загрязнения почвой рук и слизистых, своевременная их обработка, исключение из употребления загрязненных почвой овощей, фруктов, ягод).
— Санитарное благоустройство населенных пунктов (плановая очистка дворовых туалетов, своевременное обеззараживание зараженных фекалий). Губительно на личинки действует кипяток, а также хлорная известь (200 гр на порцию испражнений в течение 1 часа).
— Гигиеническое воспитание подрастающего поколения.

Стронгилоидоз

Личинка Strongyloides stercoralis
МКБ-10 B 78 78.
МКБ-10-КМ B78.9 , B78 , B78.7 , B78.0 и B78.1
МКБ-9 127.2 127.2
МКБ-9-КМ 127.2 [1] [2]
DiseasesDB 12559
MedlinePlus 000630
eMedicine article/229312
MeSH D013322

Стронгилоидо́з (лат. strongyloidosis , ангвиллюлёз, кохинхинская диарея) — паразитарное заболевание человека, вызываемое круглыми червями рода Strongylo >[3] .

Стронгилоидоз широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, и в эндемичных районах может поражать до 40 % населения. Всего по оценочным данным стронгилоидозом заражено от 100 до 200 млн человек в 70 странах мира [4] .

Основной путь заражения стронгилоидозом — проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землёй. Симптомы могут отражать как процесс проникновение личинок, сопровождающийся зудом, так и пребывание червей внутри организма, где они разносятся током крови по сосудам и органам, в конечном итоге попадая в кишечник. Наиболее частые проявления инвазии — жидкий водянистый стул, боли в животе и уртикарная сыпь на коже.

Содержание

Этиология [ править | править код ]

Причиной болезни являются круглые черви рода Strongylo >S. myopotami и S. procyonis имеют хозяевами животных и могут стать причиной зоонозных инфекций.

Читайте также:  Коричневые выделения из влагалища причины

Распространённость [ править | править код ]

Стронгилоидоз распространён во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины, в Российской Федерации: в Краснодарском, Ставропольском краях, Ростовской области, в Приамурье.

Механизм заражения [ править | править код ]

Свободноживущее поколение червей образует эндемичные очаги в почве. Половозрелые особи этого поколения откладывают яйца, из которых выходят рабдитиформные личинки. При неблагоприятных условиях окружающей среды они могут линять и, приобретая филяриевидную форму, внедряться через неповрежденную кожу человека. В месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция.

Далее паразиты с током крови заносятся в лёгкие, откуда попадают в трахею и глотку, а затем заглатываются и попадают в кишечник. Здесь личинки созревают и превращаются во взрослых паразитических особей. Самец паразитического поколения погибает после копуляции, а самка начинает откладывать яйца, из которых прямо в кишечнике выходят рабдитиформные личинки. С испражнениями они попадают в почву и дают начало новому свободноживущему поколению червей.

Существует также механизм самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются минуя свободноживущую фазу. Он заключается в том, что рабдитиформные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные прямо в кишечнике при долгом нахождении в нём (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, по сосудам заносятся в лёгкие и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага.

Симптомы и признаки [ править | править код ]

Симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция и синдром Лёффлера, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму [5] .

У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форму [6] .

У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму [7] . Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др.

Желудочно-кишечные проявления [ править | править код ]

Симптомы могут быть очень разнообразными: боли в эпигастрии, вздутие живота, поносы и запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита, потеря веса, анальный зуд. В классических случаях стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, чередуется с запорами. Стронгилоидоз — важная причина отставания в развитии детей с пониженным иммунитетом.

Длительная инвазия может приводить к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и синдрому мальабсорбции. Симптомы могут напоминать целиакию, включая стеаторею, гипоальбуминемию и периферические отёки.

Лёгочные проявления [ править | править код ]

Обусловлены миграцией личинок через альвеолы. Возникают примерно у 10% больных. Первичная инфекция может проявляться хрипами в лёгких и небольшим кашлем.

Миграция большого количества личинок приводит к пневмониту, напоминающему синдром Лёфлера. Симптомы включают продуктивный кашель, иногда с кровью, одышку и повышение температуры.

Стронгилоидоз может также проявляться симптомами, сходными с бронхиальной астмой и пневмонией.

Кожные проявления [ править | править код ]

Первичные кожные проявления обусловлены проникновением личинок. Чаще всего страдает кожа ног, но возможно появление высыпаний на любых участках, контактировавших с землёй. Сыпь представляет собой волдыри розово-красного цвета, овальной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи. Они меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» по коже со скоростью 5 — 15 см в час, в результате чего образуются линейной формы высыпания (larva currens). Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней, затем исчезает, но может появляться вновь, как аллергическая реакция при аутоинвазии новыми поколениями личинок.

Другие проявления [ править | править код ]

При поражении нервной системы могут наблюдаться головная боль, ригидность затылочных мышц, признаки менингита, в тяжелых случаях — коматозное состояние.

При распространении паразитов по всему организму (диссеминированная форма) может наблюдаться поражение печени, почек, сердца, брюшины, лимфатических узлов, поджелудочной и щитовидной железы, простаты, яичников. Сообщается о случаях аппендицита, вызванного инвазией S.stercoralis [8] , а также эозинофильного оофорита [9] .

Осложнения [ править | править код ]

Стронгилоидоз может давать осложнения на желудочно-кишечный тракт, лёгкие, сердце и другие органы, а также кожные и неврологические вплоть до летального исхода.

Желудочно-кишечные [ править | править код ]

  • Нарушение усвоения питательных веществ (мальабсорбция)
  • Кишечная непроходимость
  • Аппендицит, перитонит
  • Обструктивная желтуха

Лёгочные [ править | править код ]

  • Бронхиальная астма или обострение существовавшей обструктивной болезни лёгких
  • Пневмония
  • Дыхательная недостаточность
  • Острый респираторный дистресс-синдром
  • Лёгочные кровотечения
  • Плеврит
  • Гранулематоз лёгких

Прочие [ править | править код ]

Кожные осложнения включают «блуждающую личинку» (larva currens) — высыпания, появляющиеся в результате миграции под кожей личинок червя, пурпуру на теле и конечностях, а также хроническую крапивницу.

Неврологические осложнения могут включать менингит и абсцесс мозга, вызванные бактериями, попавшими из кишечника. К сосудистым осложнениям относится бактериемия (иногда повторная), вызванная также кишеными микроорганизмами ( Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Enterococcus sp. , в том числе устойчивый к ванкомицину E. faecium , Streptococcus bovis).

Почечные осложнения иногда проявляются нефротическим синдромом. Исчезновение протеинурии при этом наблюдается после терапии антигельминтными препаратами (ивермектин). Нефротический синдром у детей в развивающихся странах чаще выявляется на фоне стронгилоидоза [10] [11] [12] .

Диагностика [ править | править код ]

Диагностика стронгилоидоза может оказаться довольно трудной задачей, золотого стандарта для выявления болезни не существует. Зачастую диагноз выставляется очень поздно или неверно, из-за неспецифичности и размытости жалоб. У пациентов с хронической формой болезни количество живущих паразитов обычно невелико, личинки выделяются с калом нерегулярно и в малых количествах, что значительно затрудняет диагностику. Существует несколько основных методов диагностики:

Лечение [ править | править код ]

Биохимические особенности паразита не позволяют достичь большого эффекта применением медикаментов в низких дозах. Личиночные стадии плохо поддаются терапии, лечение становится эффективнее при развитии болезни.

Препарат выбора для лечения стронгилоидоза — ивермектин. Он подходит для лечения острой и хронической формы, а также диссеминированной гиперинфекции. Процент выздоровления достигает 97 % после двухдневного курса. Препарат плохо изучен у детей.

Альтернативными препаратами являются альбендазол и мебендазол. Во избежание осложнений на ЦНС альбендазол может назначаться врачом в сочетании с антиконвульсантами и глюкокортикоидами.

Реабилитация больных достигается в течение 1 года. При длительном течении инвазии с развитием дистрофических изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта может потребоваться приём ферментных препаратов и общеукрепляющих средств.

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулёз, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьёзным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, лёгких и т. д.

Стронгилоидоз молодняка сельскохозяйственных животных [ править | править код ]

Заболевание телят, жеребят и поросят. Заражённые животные, более большей частью хронически, худеют, отстают в росте и плохо развиваются, а поросята в раннем возрасте часто гибнут. Заражение происходит в стойлах, хлевах и телятниках весной, летом и осенью. Свойство личинки проникать через неповрежденную кожу способствует массовому распространению [14] .

reekz
Оцените автора
Добавить комментарий

Adblock detector